病因并列

①与蛋白质型有关：在父母亲中的一人病，其家庭成员病的可能性为30%，如果父母亲都病此病，其家庭成员病的可能性为50%-60%，其病症是蛋白质型背景下便不受部份界环境因素的影响所致，即仅限于多蛋白质蛋白质型病。

②与接种有关：病儿在病症前有扁桃体，咽炎病史。在损害中的金黄色葡萄球菌和住留菌明显增加。在脓疱性的皮损常诱发较明显的黏膜；而且在脓性痂皮中的葡萄球菌不太多，因此，用制剂治疗此病相当明显。在指甲损害中的的细菌与病毒接种大大增加，尤其免疫球蛋白接种后，常以急性恶化，促免疫球蛋白“0”增殖亦很高。

③近来研究暗示银屑病的病症与免疫有极其关键性的关系。

④的病症与精神创伤、情绪紧张、部份伤、手术后、饮食习惯、类固醇、搔捉皮损、不适当的部份用类固醇或内服类固醇等与此病的病症有关。

的关键性病理学生理学变是角质层细胞会死亡加速，使角质层细胞会交替等待时间缩短，正常角质层交替等待时间约为26-28天，而银屑病皮损的角质层交替等待时间为3-4天。因而使角质层细胞会的未成熟不受到干扰，随之而来皮表组织学，生化和角化的条乱，诱发银白色鳞屑，张力微丝形成急剧下降及透明角质颗粒减少等反常。在研究中的挖掘出角质层细胞会中的环一酰腺苷（CAMP）技术水平减少及环一酰苷（CGMP）技术水平增很高，促使角质层细胞会培殖；在病儿的血中的和指甲中的分离出的多胺明显很大于正常，因此银屑病的病症分子结构与多胺的变化有一定关系。多形核粒细胞会在的病症分子结构中的起关键性作用。由于多形核粒细胞会泌尿到角质层组织起来于角质层，称MUNRO微溃疡是病理学的显出之一。多年研究猜测，皮屑中的含有较多粒细胞会糖蛋白，这些糖蛋白可来自免疫反应分解打碎，也可来自细菌，变性蛋白。在损角质层细胞会中的丝氨酸多糖剧增，通过取而代之途径激活免疫反应而招致，多核粒细胞会集积和黏膜，促角质层角质蛋白促体与角质层角质细胞会促原结合，即可激活免疫反应招致角质层黏膜，因此对多形核粒细胞会的研究对病的发生有一定影响。

中的医忽视银屑病的发生原因主要有饮食习惯不节，七情内伤部份邪浸淫等多个方面，若饮食习惯不节，过食鱼腥海味、过饮茶酒、过食生冷油腻，所致肠胃之运化系统失调，生湿化温、湿温内蕴；长时间精神紧张，情志不畅，心境急燥、操劳疲惫、心绪烦扰、氛郁化火、伏于营血，所致血温偏盛或心火与肠胃湿蕴结而病症。在湿温蕴结过久，若部份侵湿润，感觉风温，部份风湿温之邪，引动内蕴湿温，部份发肌肤，则可出现指甲红斑、斑块病、变黑、腐化、指甲瘙痒，脱屑等。在病症过程中的，湿温毒邪蕴结体内，浸淫肌肤是病症的根本原因。